La verdad sobre el coronavirus

Está sembrando el pánico, infectando a decenas de miles de personas, paralizando países y golpeando con dureza a la economía. Es el SARS-CoV-2, el coronavirus surgido en diciembre de 2019 en un mercado de animales vivos de Wuhan (China). ¿Qué tiene de especial? ¿Por qué es tan contagioso? ¿Lograremos frenarlo? ¿Cuándo habrá vacuna?

coronavirus
istockphoto

Nota: este reportaje se publicó originalmente en la revista Muy Interesante de abril 2020 que salió a la venta el 20 de marzo, por lo que los datos e informaciones que se incluyen son relativos a esas fechas. 

 

El 31 de diciembre de 2019, mientras los españoles nos preparábamos para recibir con doce uvas y un puñado de serpentinas al veinte-veinte (aunque la RAE nos prohibiera utilizar ese nombre), en la oficina de la Organización Mundial de la Salud (OMS) en China recibían una inquietante llamada. Un nuevo tipo de neumonía atípica estaba emergiendo en Wuhan, la séptima ciudad más grande del país asiático, con once millones de habitantes. Aquel día la noticia no trascendió. Nadie podía imaginar que aquel era el principio de la mayor crisis sanitaria de las últimas décadas, de la que nadie puede decir con total certeza cuándo ni de qué forma acabará.

“Su cara nos suena”, fue la sensación que tuvieron los responsables de la OMS al enfrentarse por primera vez de cerca al nuevo virus. Lógico, porque menos de dos décadas antes habían bregado con otro microorganismo con el que nuestro protagonista guarda una similitud genética próxima al 80 %. Nos referimos al SARSCoV, causante de la epidemia de síndrome respiratorio agudo grave que alarmó a China y el mundo en 2003, del que es primo hermano. Tal es el parecido que los expertos no se han devanado los sesos para bautizar al recién llegado, al que han llamado SARS-CoV-2.

Hace tiempo que los investigadores tienen calada a la familia de los coronavíridos. Nos la presenta Mariano Esteban, investigador del Centro Nacional de Biotecnología del CSIC, que la conoce muy bien: “Son los Coronaviridae, ampliamente distribuidos en la naturaleza, que infectan mayoritariamente a animales, aunque algunos de sus miembros han dado el salto a humanos”. Entre los que se han hecho un hueco en nuestra especie figuran los del género Betacoronavirus, al que pertenecen el SARS-CoV y el SARS-CoV-2, pero también el MERS-CoV, causante del síndrome respiratorio de Oriente Medio.

viajeros en metro China con mascarillas
istockphoto

Sabemos también que nos encontramos ante “virus de ARN esféricos y enormes, envueltos, que contienen material genético basado en ácido ribonucleico (unos 30 000 nucleótidos con polaridad positiva) y que, tan pronto penetran en la célula, producen las proteínas necesarias para completar los ciclos de multiplicación viral y de progenie”, explica Esteban. Insiste en el número de nucleótidos, porque el tamaño del genoma importa. Que sea grande indica que el virus es inteligente y capaz de adaptarse a múltiples situaciones ambientales. En otras palabras, a mayor tamaño, menor vulnerabilidad. Tenemos claro asimismo que el coronavirus cazado en Wuhan viaja a bordo de gotas de más de 5 micras de diámetro expelidas por los infectados en toses y estornudos, y que son especialmente peligrosas las manos contaminadas con estas secreciones.

Incluso se ha identificado la puerta de entrada del coronavirus a las células: la proteína humana ACE2 (acrónimo de enzima convertidora de la angiotensina 2), que funciona como una especie de cerradura para la proteína S del SARSCoV-2, que hace las veces de llave. Gracias a un equipo de investigadores chinos conocemos todos y cada uno de los recovecos de la proteína ACE2, a escalas de diez mil millonésimas de metro. Cuando el virus mete la llave en la cerradura, se abre un canal por donde cuela su material genético. Ya solo le queda cruzarse de brazos y esperar. Porque nuestra maquinaria celular, que peca de ingenua, lo identifica erróneamente como propio. Y no duda en leer sus instrucciones para ponerse a fabricar proteínas sin ton ni son, de forma tan eficiente que en cuestión de horas ya le hemos hecho al coronavirus el enorme favor de fabricar miles y miles de copias idénticas. Con tantos microbios apelotonados dentro, la célula termina estallando y los virus recién ensamblados se lanzan a buscar otras víctimas a las que engañar.

¿Y si, siguiendo con el símil, cerrásemos esa puerta con un candado? No es tan fácil. La proteína ACE2 se localiza en los pulmones, el corazón, los intestinos y los riñones. Juega un papel clave en la producción de angiotensina, una hormona que controla la vasoconstricción y la presión sanguínea. Cuando la ACE2 escasea, nos convertimos en presa fácil de las enfermedades cardiovasculares, así que no podemos vivir sin ella. El virus lo sabe, y se aprovecha de que esa vía de entrada siempre va a estar ahí, accesible. Lo que sí podemos hacer para ser más avispados que el nuevo coronavirus es actuar sobre su llave viral. Esto es, la proteína S, que también se describió con todo lujo de detalles el pasado mes de febrero. Gran parte de las vacunas que se están desarrollando en estos momentos se basan en su estudio. Los científicos barajan usar anticuerpos que se puedan unir a la proteína S del virus o a la proteína ACE2, para bloquear así la infección.

laboratorio
istockphoto

Son noticias esperanzadoras que permiten suponer que podremos plantar cara a la epidemia de COVID-19, nombre oficial de la enfermedad respiratoria causada por el SARS-CoV-2. Si acaso puede desanimarnos el que desde varios frentes se haya comparado la situación con la que precedió a la llamada gripe española, causante de una terrible pandemia en 1918. Aquel año una tercera parte de la población mundial se infectó, y fallecieron entre cincuenta y cien millones de personas, más víctimas de las que se cobraron las bombas y las balas de la Primera Guerra Mundial juntas. Cuando le preguntamos a Esteban por el parecido escalofriante del que hablan algunas voces, no duda en su respuesta. “No son comparables, ni por la naturaleza del virus ni por las condiciones tan adversas en las que se produjo aquella gripe”, asegura.

Además, “los sistemas sanitarios de hoy no tienen nada que ver con los de hace un siglo”. Fue durante aquella famosa pandemia cuando los británicos acuñaron la famosa máxima “Keep Calm and Carry On” (mantén la calma y sigue adelante). Una filosofía que, según critican algunas voces expertas, les costó muchas vidas a los anglosajones. Porque ante amenazas como la de aquella gripe o la del COVID-19 no se trata de mirar para otro lado y seguir como si nada, sino de reaccionar proporcionadamente. “El seguimiento y las medidas drásticas aplicadas por China, con aislamientos y cuarentenas de grandes poblaciones, no tienen parangón en la historia, pero están dando sus frutos”, reflexiona Esteban.

En el resto de países –España incluida– crece el número de afectados y en paralelo se disparan la ansiedad y las disposiciones para tratar de parar la epidemia, como el cierre de centros educativos en Vitoria y la Comunidad de Madrid, o la práctica paralización de Italia entera. Hay que preguntarse si se trata de una ansiedad fundada, o si el número de casos y la velocidad a la que crece nos están llevando a la histeria. Dejemos que hablen las tasas de mortalidad (las conocidas al cierre de esta edición). Dos de cada cien infectados por el virus de la gripe española fallecían; en el caso del síndrome respiratorio agudo grave (SARS, por sus siglas en inglés) la cifra ascendía al 10 %, y en el del síndrome respiratorio de Oriente Medio (MERS) al 30 %. Para situarnos, la gripe común se lleva por delante solo a uno de cada mil pacientes (0,1 %). En el caso del nuevo coronavirus, la OMS calcula que la tasa de mortalidad ronda entre el 2 % y el 4% en Wuhan y que está siendo del 0,7 % fuera del foco, aunque hay muchas incógnitas por despejar. En Corea del Sur, por ejemplo, donde se han hecho más pruebas de diagnóstico que en ningún otro país, el porcentaje de enfermos fallecidos ha sido del 0,6 %, lo que invita al optimismo.

Numerosos especialistas creen que hay muchos más infectados que diagnosticados, lo que reduciría drásticamente la letalidad del nuevo coronavirus, que resulta tan contagioso porque lo pueden transmitir personas asintomáticas o con síntomas leves. Según un análisis publicado por la revista The Lancet, la tasa de mortalidad inicial del 3 % en Wuhan se debió a que en el epicentro del brote los recursos sanitarios fueron insuficientes. Pero no a la virulencia del coronavirus, relativamente baja. Sobre todo para los menores de sesenta años, que suelen tener síntomas leves. Incluso es posible que, pasados unos meses, las cifras de letalidad que ahora manejamos se reduzcan. Porque a muchas personas el COVID-19 les causa molestias tan ligeras que no acuden al médico y sus casos no quedan registrados en un primer momento.

 

El problema es el ritmo de contagio

Aceptamos entonces que el COVID-19 no es una enfermedad tan terriblemente peligrosa como parece en las redes sociales y muchos medios de comunicación. Resulta siete veces más mortal que la gripe, sí, pero bastante menos que el SARS y el MERS. ¿Y qué hay de su ritmo de contagio? Ahí los datos son menos halagüeños. El coronavirus tiene un número reproductivo (R0) de 2,68. Eso significa que cada individuo infectado se lo transmite a entre dos y tres personas. Una cifra bastante alta si se compara con la de la gripe de 1918 (1,8), la gripe común (1,28) o el MERS (0,30). Por eso su expansión por el mundo ha sido tan acelerada. Y también por eso está más que justificado tomar medidas especiales que lo contengan. Este ritmo de contagio es preocupante si tenemos en cuenta que nadie presenta inmunidad para este virus recién llegado, que la vacuna no estará lista a corto plazo y que el SARS-CoV-2 presenta un periodo de incubación que ronda la semana (a veces más).

En el momento de escribir este reportaje, los casos diagnosticados de COVID-19 en el mundo superan los 113 000, y todo indica que cuando lo leas la cifra habrá superado de largo ese listón. En este contexto, el debate sobre si nos enfrentamos a una epidemia o a una pandemia no tiene sentido. ¿Acaso no es cierto que el coronavirus ha plantado ya el pie en todos los continentes excepto en la Antártida? Como dice el etíope Tedros Adhanom, presidente de la OMS, “no es el momento de centrarse en qué palabra usamos, eso no evitará ni una sola infección”. Según él, la labor de liderazgo y aglutinadora de esfuerzos de su organización está resultando clave en la contención de la nueva enfermedad. Lo cierto es que en China están bajando las transmisiones, después de semanas de medidas drásticas –aislamiento total, cuarentenas muy estrictas...– solo al alcance de un régimen totalitario, según los críticos, y que cuatro de cada cinco afectados tienen pocos o ningún síntoma.

 

Producción científica acelerada

Desde que empezó la epidemia, los científicos descubren algo sobre ella casi a diario. “Ayuda mucho que los científicos chinos compartieran desde el principio la secuencia del genoma del virus”, reconoce Adhanom. En un esprint sin precedentes, la comunidad científica internacional ha publicado centenares de artículos en abierto sobre el coronavirus. Por ejemplo, en The Lancet leemos que, además de la edad avanzada, los problemas de coagulación sanguínea y los daños multiorgánicos de la septicemia son los principales factores de riesgo a la hora de fallecer por el COVID-19. “Cuando actuamos juntos nuestra fuerza es formidable”, asegura el etíope Adhanom.

Esteban subraya otro punto importante: “La experiencia acumulada con los virus del SARS y el MERS nos ha permitido entender antes la biología del SARS-CoV-2, cómo se propaga, su organización genómica, sus factores de virulencia, los receptores del hospedador a los que se une para entrar en las células... Y también nos posibilitará producir con rapidez posibles vacunas eficaces en modelos animales y de rápido traslado a fases clínicas”.

Tanto en el caso del SARS como en el del MERS, la infección se esfumó. El SARS, por ejemplo, surgió en noviembre de 2002, y en mayo de 2003 se había quemado. Al tener envoltura, los coronavirus son sensibles a las temperaturas altas y la radiación ultravioleta, y no suelen aguantar la llegada del calor. Por eso, muchos expertos vaticinan que el verano atenuará o borrará la epidemia, al menos en el hemisferio norte. No se sabe si regresará –y con qué fuerza– el próximo invierno. Esteban es optimista: “Considerando lo que pasó con su primo hermano, que prácticamente ha desaparecido como agente patógeno, es previsible que suceda lo mismo con el SARS-CoV-2, que quedará relegado a reservorios animales”. Otros especialistas piensan que se convertirá en un virus estacional como el de la gripe, pero que el año que viene se encontrará con buena parte de la población ya inmunizada (por haber sido infectada en la ola actual) y quizá con antivirales eficaces (hay varios en pruebas) o una vacuna, en la que trabajan a marchas forzadas los científicos de todo el mundo.   

Esteban predice que “en breve se producirán varios candidatos vacunales  basados en el ácido ribonucleico (ARN), el ácido desoxirribonucleico (ADN), virus atenuados, vectores que expresen antígenos del coronavirus y proteínas purificadas, o mezclas de ambos. Luego hay que demostrar su inmunogenicidad y eficacia en modelos animales, para pasar después a la fase clínica 1 (de seguridad e inmunogenicidad en individuos sanos) y la 2, con más personas”. La emergencia mundial hace prever que el proceso será “bastante más rápido de lo habitual”, según Esteban, que no se atreve a poner fecha. Él también está inmerso en la tarea. “En el Centro Nacional de Biotecnología hemos iniciado el proceso de generación de una vacuna contra el SARSCoV-2 con capacidad potencial para producir anticuerpos neutralizantes y activar linfocitos T, y hay muchos más grupos trabajando en lo mismo”. Después de todo, parece que estamos en buenas manos.

 

 

También te puede interesar: