Hallan el 'interruptor químico' que reduce los síntomas de la esquizofrenia

Un estudio descubre la forma de limitar los problemas cognitivos asociados a la enfermedad.

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¿Puede explicar esta reducción en los niveles de glutamato en el cerebro la disfunción cerebral de la esquizofrenia?


Basándose en este planteamiento, un equipo de científicos de la Escuela de Medicina de la Universidad de Maryland en Baltimore (EE. UU.) se dispuso a investigar
el papel patológico de KYNA en ratones y la conexión con un comportamiento similar a la esquizofrenia.

 

Experimento con ratones

 

Para llevar a cabo el estudio, los científicos utilizaron ratones modificados genéticamente para presentar un déficit de quinurenina 3-monooxigenasa (KMO), una enzima que juega un papel clave en el metabolismo de KYNA en el cerebro. Así, a menor presencia de KMO, mayor nivel del KYNA y viceversa. En seis ensayos, realizaron análisis genómicos de la expresión diferencial de genes en la corteza cerebral y el cerebelo de los roedores y diversas pruebas.

 

Los resultaron determinaron que los ratones con niveles más bajos de KMO mostraron alteraciones en la memoria contextual y pasaron menos tiempo relacionándose con sus congéneres. Además, mostraron una mayor ansiedad a la hora de afrontar un reto como, por ejemplo, escapar de un laberinto. También encontraron niveles más altos de KYNA en el cerebelo que en el cerebro.

 

 

Dado que el aumento de la ansiedad, la falta de deseo de socializar y el deterioro de la memoria contextual son síntomas típicos de la esquizofrenia, el estudio sugiere que KMO y KYNA son factores cruciales en la enfermedad.

"Este estudio proporciona un nuevo apoyo crucial para nuestra larga hipótesis, y explica cómo el sistema KYNA puede llegar a ser disfuncional en la esquizofrenia", aclara Robert Schwarcz, líder del trabajo.

 

El estudio ha sido publicado en la revista Biological Psychiatry.

 

Etiquetas: cerebroesquizofreniasalud

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