Estar deprimido no es lo mismo que estar triste

“En las últimas dos semanas, ¿recuerdas haber tenido poco apetito? ¿Dormías más de lo habitual? ¿Estabas irascible? ¿Has sentido casi a diario que nada te hacía feliz? ¿Te notabas cansado todo el tiempo? ¿Te sorprendiste llorando sin saber por qué? Si contestas afirmativamente a varias de estas cuestiones, ¡cuidado! Podrías ser víctima de la depresión, un trastorno del estado de ánimo muy común que a veces tendemos a frivolizar confundiéndolo con un estado transitorio de tristeza.

Pero la depre, como se suele abreviar coloquialmente, no es un bajón sin importancia. Ni mucho menos. La filósofa y psicoanalista búlgara Julia Kristeva, que en la actualidad enseña Semiología en la State University de Nueva York (EE. UU.) y la Universidad París VII Denis Diderot (Francia) la sufrió en sus propias carnes, y la describe como “un abismo de tristeza, de un dolor incomunicable, que nos absorbe hasta hacernos perder el yo”.

Francesc Artigas, Director del Departamento de Neuroquímica y Neurofarmacología en el Instituto de Investigaciones Biomédicas de Barcelona (CSIC-IDIBAPS), nos amplía la definición: “Un paciente depresivo es incapaz de afrontar con normalidad cualquier aspecto de la vida cotidiana, y más si representa un esfuerzo. Es alguien a quien le cuesta horrores levantarse de la cama e ir al trabajo o a la universidad , acudir a una cena con amigos o incluso visitar al médico”.

“Para quienes la padecen, la vida se convierte en algo insoportable. Nuestra existencia está llena de pequeños y grandes obstáculos que habitualmente solventamos de forma natural, pero que el paciente depresivo se ve incapaz de afrontar” , comenta Artigas. Y añade: “Es decir, el paciente depresivo tiene una baja resiliencia [capacidad que tiene una persona para superar circunstancias traumáticas] al estrés. Por eso tiene ansiedad, llora, sufre, duerme mal, come poco, y no encuentra placer en nada de lo que hace. Y por eso, si no halla soluciones, toma una medida extrema: se suicida para dejar de sufrir.”

Lo peor es que, si te reconoces en este retrato robot, es muy probable que lo admitas solo para tus adentros. Gran parte de las personas que padecen depresión no lo cuentan, ni siquiera acuden al médico y, por supuesto, no reciben tratamiento. ¿Por qué? Por desconocimiento pero sobre todo, por el miedo al estigma. “Todas, absolutamente todas las enfermedades mentales, están estigmatizadas en nuestras sociedades, aunque son tan biológicas como cualquier otra dolencia ”, asevera un rotundo Artigas. Lo achaca a que este tipo de trastornos alteran el comportamiento humano, y, por tanto, las relaciones sociales . Y como no se conocen en detalle las alteraciones de l cerebro que las causan, “lo fácil es culpabilizar al que las padece”.

En el caso de la depresión “es habitual decirle al paciente cosas como ‘¡anímate, hombre/mujer, no te lo tomes tan a pecho! Haz esto, lo otro y verás cómo mejoras’. Pero pedirle a un depresivo que se anime es como pedirle a un paciente de párkinson que gane una carrerade 100 m frente a individuos sanos de su misma edad”, compara Artigas , quien en 2015 fue el primer español en recibir el prestigioso premio Neuropsychopharmacology Award, que es otorgado por el Colegio Europeo de Neuropsicofarmacología (ECNP).

“Se acepta que la enfermedad de Parkinson tiene una base orgánica, pero no que otras alteraciones del cerebro igualmente de carácter biológico causen depresión”, reflexiona este experto . Incluso el propio paciente se siente a veces culpable, en lugar de enfermo.

Lo preocupante es que hablamos de una enfermedad que está alcanzando dimensiones de pandemia mundial. De momento afecta a más de 300 millones de personas en todo el mundo. Pero irá a peor si, como prevé la Organización Mundial de la Salud, para el año 2030 la depresión se convierte en la principal causa de discapacidad en todo el mundo.

Para entender la magnitud real del problema, Artigas nos remite al grupo internacional de estudio de la carga de las enfermedades en todo el mundo (Global Burden of Diseases Study Group).

“La carga de cada enfermedad se calcula en función del número de años vividos con discapacidad a causa de esa enfermedad (YLD, siglas de years lived with disability )”, nos aclara este investigador español. Pues bien en ese ránquin la depresión es la tercera enfermedad con mayor YLD en mujeres y la quinta en hombres. “Esta alta carga de la depresión se debe a su elevada prevalencia, al menos un 10 % en ellos y un 20 % en ellas ”, agrega Artigas. O lo que es lo mismo: uno de cada diez hombres y una de cada cinco mujeres tendrá uno o más episodios depresivos a lo largo de su vida.

Y eso era antes de la pandemia de la covid-19. Un metaanálisis canadiense basado en datos de 55 estudios internacionales llevados a cabo entre enero y mayo de 2020 ha calculado que la prevalencia de la depresión se multiplicó por tres después de que irrumpiera en escena el nuevo coronavirus. “No son datos definitivos, pero está claro que la covid-19 tiene y tendrá un impacto negativo importante sobre la salud mental global”, confirma Artigas.

Para que el diagnóstico de la depresión (y su posible tratamiento) no dependa de que las personas reconozcan abiertamente que su estado de ánimo está trastocado, a un equipo de cient íficos de la Universidad de Alberta (Canadá) se le ha ocurrido una interesante alternativa a las list as de síntomas. A saber: detectar la enfermedad a partir del sonido de la voz. Tras recabar todas las investigaciones que concluyen que el timbre de voz contiene información sobre nuestro estado de ánimo, le han enseñado a una máquina a identificar cuándo el modo de hablar es típico de un individuo deprimido. Al que, dicho sea de paso, se le reconoce por su monotonía en las frases, tensión en la voz, lentitud, ronquera y habla errática.

La expresión escrita también podría delatar a un depresivo. Según un estudio británico publicado en Clinical Psychological Science, las diferencias en el lenguaje de las personas con y sin síntomas de depresión son contundentes. Para empezar , porque usan gran cantidad de adverbios y adjetivos que expresan emociones negativas, como 'triste', 'solitario' y 'fatal. Aunque lo más característico es que abusan de la primera persona del singular (yo) y apenas usan la tercera persona (él/ella). Otro rasgo del lenguaje depresivo es que las palabras que expresan magnitudes absolutas, como 'siempre' y 'nunca', son muchísimo más frecuentes. Eso es debido a que las personas deprimidas ven el mundo en blanco y negro. Se pierden los matices de gris.

P atrones muy similares a estos son los que ha identificado en Twitter Ferran Sanz, director del Programa de Investigación en Informática Biomédica del Instituto Hospital del Mar de Investigaciones Médica (Barcelona). Analizando los tuits que se publican en la popular plataforma de microblogging ha confirmado la relación entre el predominio del yo y la depresión. “Aunque el análisis de los tuits jamás reemplazará al diagnóstico, tiene potencial como herramienta complementaria para la detección de trastornos depresivos”, asegura Sanz.

Tampoco parece mala idea apostar por detectarla en un análisis de sangre, como llevan décadas intentando los científicos. Los primeros en acercarse al objetivo han sido Eva Redei y sus colegas de la Universidad Northwestern (EE UU). Trabajando con 64 sujetos, la mitad con diagnóstico de depresión, identificaron nueve marcadores sanguíneos de ARN cuyos niveles se alteran con la enfermedad. ¿Por qué este ácido nucleico ? Sencillamente porque las moléculas de ARN son los mensajeros que interpretan el código del ADN y trasladan sus instrucciones a las células.

Lo que dio un espaldarazo definitivo al trabajo fue que, tras dieciocho semanas de terapia, solo en los pacientes que habían respondido positivamente al tratamiento estos marcadores volvían a sus niveles saludables. Redei manifestaba sin tapujos su entusiasmo a la vista de los resultados, anunciando que “por primera vez hay indicios de que podremos diagnosticar de manera objetiva la depresión igual que hacemos con la hipertensión, la anemia o el colesterol alto”.

resuelto el problema del diagn óstico, queda otra incógnita que despejar: las causas fisiológicas. Porque, aunque cueste creerlo, esta enfermedad omnipresente sigue siendo una gran desconocida. “A lo largo de los años han surgido diversas teorías sobre la fisiopatología –el análisis de las enfermedades mientras se presentan los síntomas– de la depresión, que muy probablemente reflejan aspectos parciales que afecta n múltiples esferas de la vida, tanto a nivel afectivo, como cognitivo y somático”, nos explica Artigas cuando le preguntamos por este tema.

Lo que parece indiscutible es que está asociado a un importante desequilibrio químico en el encéfalo. Las primeras teorías apuntaban al déficit de algunos neurotransmisores cerebrales , como es el caso de la serotonina , que interviene en procesos vitales como el estado de ánimo, la percepción, la recompensa, la ira o el apetito. Pero los antidepresivos serotoninérgicos , a pesar de que aumentan al instante los niveles del neurotransmisor, tardan semanas en surtir efecto. Señal de que esta molécula no es la raíz del problema, sino probablemente un efecto secundario.

“Posteriormente se ha hecho más énfasis en déficits de factores tróficos como el factor neurotrófico derivado del cerebro o BDNF, déficits de la neurogénesis en el hipocampo, factores inflamatorios y hormonales, etc.”, enumera Artigas.

El BDNF es una proteína que, en su estado maduro (mBDNF), promueve el crecimiento de las neuronas y protege el cerebro. Sin embargo, existen dos formas precursoras o inmaduras de la molécula que causan degeneración nerviosa e inflamación. Las evidencias apuntan a que el exceso de estrés psicológico hace bajar los niveles de mBDNF , y, a la larga, puede causar depresión. Es más, estudios realizados en China sugieren que la severidad de la depresión crece cuanto menos factor neurotrófico circula por la sangre. Otro filón para encontrar una forma objetiva de medir la depresión.

Por otro lado, investigaciones en modelos animales muestran que la depresión reduce significativamente la fabricación de nuevas neuronas en el hipocampo. Pero ¿por qué? Lisa E. Kalynchuk y sus colegas de la Universidad de Victoria (Canadá) creen tener la explicación. La neurogénesis es un proceso que consume energía a espuertas, y esto hace que aflore el que consideran el “verdadero problema”: un mal funcionamiento de las mitocondrias, las centrales energéticas celulares. El razonamiento tiene su lógica: unas mitocondrias trastocadas desencadenarían una cascada de efectos que podría culminar en depresión. Si esto se confirma, podríamos contar con fármacos antidepresivos más eficaces que, de un plumazo, devolvieran las mitocondrias a la normalidad. ¡Y, adiós, depresión!

En lo que respecta a la cartografía cerebral de la depresión, también ha habido avances significativos en los últimos tiempos. Las técnicas de neuroimagen han identificado que la enfermedad siempre va asociada a una hiperactividad neuronal en zonas ventrales de la corteza cingulada, concretamente la llamada área 25 de Brodmann (BA25). No parece que sea casualidad ya que esta zona cortical está conectada con múltiples áreas cerebrales cuya actividad regula.

La confirmación de que vamos bien encaminados llega de la mano de la estimulación cerebral profunda. Esta técnica, que consiste en implantar electrodos dentro del cerebro y lanzar periódicamente impulsos eléctricos que modifican la actividad cerebral, ha cosechado beneficios en enfermedades resistentes como el dolor crónico, el p á rkinson y ladistonía . Aplicándola en la mencionada área de Brodman, los síntomas de depresión se esfuman en minutos. Aún así, es tan invasiva que solo se recurre a ella cuando los antidepresivos convencionales fallan.

La última gran lección que ha recibido la psiquiatría es que no solo hay que mirar a la sesera para entender cómo se fragua la depresión – y otros trastornos mentales – . Las tripas también influyen, más concretamente las bacterias que viven armoniosamente en nuestro intestino formando lo que se conoce como microbiota. “ Tiene sentido si tenemos en cuenta queel acceso al cerebro de los compuestos que circulan en la sangre está regulado por la barrera hematoencefálica, cuyo funcionamiento se ve influenciado a su vez por productos que secreta la flora intestinal ”, concluye Artigas.

Concretamente el aporte de aminoácidos al encéfalo– entre ellos, triptófano y tirosina, precursores de serotonina y noradrenalina, respectivamente– está regulado por la barrera hematoencefálica”. De este modo, no solo todo encaja, sino que las expectativas son positivas.