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Identifican las mutaciones genéticas que causan los linfomas de células T periféricos

El hallazgo ayudará a desarrollar mejores fármacos contra estos tumores, especialmente agresivos y letales.

Los linfocitos T como el de la foto son los perros de presa del sistema inmune. Estas células de la sangre destruyen las células malignas que genera nuestro organismo y también las que han sido infectadas por virus y otros patógenos. Además, regulan la actividad defensiva de otras células del sistema inmune sin las que estaríamos muertos en poco tiempo. Pero, como los perros agresivos, a veces se descontrolan y pueden llegar a hacernos mucho daño.

En algunos casos, los linfocitos T sufren alteraciones genéticas que los transforman de agentes protectores en causantes de tumores, entre ellos los temidos linfomas de células T periféricos, con una tasa de supervivencia de solo el 30 % y muy difíciles de diagnosticar.

Ahora, un equipo internacional en el que figura el laboratorio del doctor Xosé Bustelo, del Centro de Investigación del Cáncer (CIC-IBMCC), un organismo mixto del CSIC y la Universidad de Salamanca, ha identificado varios genes que están alterados frecuentemente en los linfomas de células T periféricos "de origen poco claro", que suponen un tercio de los casos.

Tratamientos más eficaces contra los linfomas

El hallazgo es importante porque descubrir las alteraciones genéticas que causan estos cánceres ayudará a mejorar su diagnóstico y a desarrollar medicamentos más potentes para tratarlos. Los linfomas de células T periféricos presentan una alta incidencia (del 10 al 15 % de los tumores que se originan en las células de la sangre) y se caracterizan por su malignidad y agresividad. Son muy resistentes a las terapias convencionales, y cuando sucumben a estas, la posibilidad de que se reproduzcan es muy alta. 

Este trabajo, publicado en la revista científica PNAS, destaca la importancia de las mutaciones del proto oncogén VAV1 en el surgimiento de la dolencia. El doctor Javier Robles, miembro del equipo del doctor Bustelo, explica que "dado que la oncoproteína VAV1 tiene una actividad biológica que podría inhibirse con medicamentos, estos hallazgos establecen una posible diana para el desarrollo de tratamientos farmacológicos más efectivos contra esta enfermedad a largo plazo".

Los investigadores señalan que estos tumores presentan alteraciones genéticas numerosas y heterogéneas. Por eso, "según el tipo de mutaciones que alberguen, habrá personas con comportamientos clínicos diferentes tanto en su evolución como en la respuesta a tratamientos”. Esta complejidad implica que el estudio deberá extenderse a un gran número de pacientes para poder asignar a cada uno un tratamiento específico.

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