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Los delfines también pueden sufrir demencia

Los científicos han encontrado evidencia de placas de beta amiloide acumuladas en los cerebros de estos mamíferos marinos.

Un equipo de investigadores de la Universidad de Glasgow ha estudiado los cerebros de 22 odontocetos (ballenas dentadas) que habían muerto en las aguas costeras de Escocia. Según los resultados, un delfín mular, un delfín de hocico blanco y dos calderones de aleta larga habían acumulado placas de beta amiloide, que es un sello distintivo de la demencia.


Marcadores del alzhéimer humano

Las ballenas, los delfines y las marsopas suelen quedarse varadas en grupos en las playas y en aguas peligrosamente poco profundas. A veces, equipos de expertos trasladan a estos animales a aguas más seguras y profundas, pero no todos los animales tienen suerte. ¿Por qué se produce este comportamiento? Los científicos no lo tienen claro y esta investigación surge de la necesidad de responder a esta pregunta.

Este estudio sugiere que los delfines podrían sufrir algunas de las mismas dolencias cerebrales que los humanos. Los hallazgos podrían ayudar a explicar por qué los delfines quedan varados en tierra con regularidad, pero se necesitará más investigación para confirmar si realmente experimentan una enfermedad similar al alzhéimer, el tipo más común de demencia que provoca cambios importantes y dañinos en el cerebro.


Teoría del líder enfermo


Algunos varamientos masivos se han relacionado con el aumento del ruido antropogénico en los océanos, pero los signos similares al Alzheimer en el cerebro podrían respaldar la teoría del "líder enfermo", según la cual la mayoría de los cetáceos sanos quedan varados porque siguen a un líder de grupo que se ha confundido o perdido.
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Según el estudio publicado en la revista European Journal of Neuroscience, los tres especímenes eran mayores para su especie y mostraban tres características del alzhéimer humano: los niveles anormales de la proteína beta-amiloide se habían acumulado en placas que alteran las neuronas en el cerebro, otra proteína llamada tau se había acumulado en marañas dentro de las neuronas y había una acumulación de células gliales, que causan inflamación del cerebro. Otro espécimen no tenía placas amiloides, pero sí tenía ovillos neurofibrilares y otras placas neuríticas indicativas de demencia.
Los autores creen que es posible que estos animales tuvieran déficits cognitivos y pueden haber descarriado a sus grupos como parte de la teoría del "líder enfermo". En esta teoría, un animal líder toma la decisión equivocada que da como resultado que toda la manada de animales llegue a la costa, lo que significaría que solo una de las manadas podría necesitar estar dañada para que ocurra un desastre.

“Estos son hallazgos significativos que muestran, por primera vez, que la patología cerebral en los odontocetos varados es similar a los cerebros de los humanos afectados por la enfermedad de Alzheimer clínica”, explico Mark Dagleish, en un comunicado. “Si bien es tentador en esta etapa especular que la presencia de estas lesiones cerebrales en los odontocetos indica que también pueden sufrir los déficits cognitivos asociados con la enfermedad de Alzheimer humana, se debe realizar más investigación para comprender mejor qué les está sucediendo a estos animales”.

¿Sufrieron estos animales los mismos defectos cognitivos observados con la enfermedad en humanos? Aunque es pronto para decirlo, sí que merece la pena profundizar en ello.
"Nos fascinó ver cambios cerebrales en delfines envejecidos similares a los del envejecimiento humano y la enfermedad de Alzheimer. Si estos cambios patológicos contribuyen al varamiento de estos animales es una cuestión interesante e importante para el trabajo futuro", aclaró Tara Spires-Jones, de la Universidad de Edimburgo y coautora del trabajo.
Referencia: Alzheimer’s disease-like neuropathology in three species of oceanic dolphin
Marissa C. Vacher, Claire S. Durrant, Jamie Rose, Ailsa J. Hall, Tara L. Spires-Jones, Frank Gunn-Moore, Mark P. Dagleish
First published: 13 December 2022 DOI: https://doi.org/10.1111/ejn.15900

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