El cortapega genético podría aumentar el riesgo de cáncer

Dos investigaciones recientes advierten sobre los posibles efectos secundarios de esta revolucionaria técnica.

Llevamos unos años hablando de las maravillas de la revolucionaria técnica llamada CRISPR, que logra cortar fragmentos del ADN defectuoso y sustituirlo por otros buenos. Se cree que, gracias a esta técnica de edición genómica que la prestigiosa revista Science calificó como el hito científico del año 2015, estamos más cerca de curar enfermedades que son frecuentes y a día de hoy no tienen cura –como el sida y muchos cánceres–.

 

Sin embargo, según acaban de hacer público dos estudios, editar los genomas de las células con la técnica CRISPR-Cas9 podría incrementar el riesgo de que las células alteradas –que tienen como objetivo tratar la patología en cuestión– lleguen a provocar cáncer. Un efecto secundario que se presenta como todo un contratiempo para esta herrramienta de enorme potencial biomédico y que reclama más estudios que garanticen la seguridad de la técnica.

 

Tras estas dos investigaciones se encuentran, por un lado, el Instituto Karolinska de Suecia y, por otro, Novartis. En sendos estudios, que han visto la luz en la revista Nature Medicine, los científicos señalan que detectaron que las células cuyos genomas son editados con éxito con el cortapega genético podrían sembrar tumores en el paciente, de manera que esas células se convertirían en bombas de relojería que podrían activarse transcurrido un tiempo.

 

El sistema CRISPR –su nombre deriva de las siglas en inglés de “repeticiones palindrómicas cortas agrupadas y regularmente intercaladas”– se basa en un conjunto de secuencias de ADN que las bacterias utilizan para defenderse de los virus. Consiste en localizar los genes indeseables y unas proteínas llamadas Cas9 se convierten en las tijeras encargadas de cortar las partes defectuosas.

 

Los investigadores de Karolinska y Novartis han puesto a prueba el CRISPR en diferentes tipos de células humanas (retinianas –en el caso de los primeros– y células madre pluripotentes –en el de los segundos–), pero hallaron en esencia el mismo fenómeno.

 

La cara y la cruz del gen p53

 

Según destacan, la clave de todo estaría en el gen p53, que es una especie de ‘botiquín bioquímico de primeros auxilios’ que se activa para reparar las roturas de ADN, de manera que hace que el CRISPR no funcione. Según Novartis, el p53 reduce la eficacia de esta técnica en células madre pluripotentes diecisiete veces, ya que el gen va reparando lo que se va cortando mediante esta técnica. También Emma Haapaniemi, autora principal del estudio del Instituto Karolinska, explica que cortar el genoma con CRISPR-Cas9 induce la activación del p53, lo que “hace la edición mucho más difícil”.

 

De hecho, las células que sobreviven a las ediciones lo hacen precisamente porque tienen un p53 disfuncional –no disponen de ese mecanismo de reparación y eliminación de células–. Y es esa disfunción del p53 la que podría aumentar el riesgo de cáncer, ya que esas células no contarían con el mecanismo de defensa que proporciona ese gen cuando es funcional. No en vano, las mutaciones del p53 están detrás de casi el 50% de los cánceres de ovario; del 43 % de los colorrectales; del 38 % de los de pulmón; de casi un tercio de los de páncreas, estómago e hígado; y de una cuarta parte de los cánceres de mama, entre otros.

 

Las compañías de edición genética enseguida han reaccionado reconociendo que lo más importante ahora es prestar atención a estos estudios y trabajar a fondo para asegurarse de que las células editadas genéticamente no se vuelvan cancerosas. No es la primera vez que surgen advertencias sobre los posibles efectos secundarios derivados del uso de esta herramienta de edición genética, pero las anteriores terminaron descartándose.

Raquel de la Morena

Raquel de la Morena

Periodista. También escritora de romances históricos y novela juvenil. Sin terraplanistas ni escépticos de la llegada del hombre a la Luna entre mi gente más cercana –que yo sepa–.

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