Resuelven el misterio de por qué envejecemos

¿Por qué no evolucionamos para vivir para siempre? Este es el motivo.

Como Charles Darwin explicó en su momento, la selección natural conduce a individuos más aptos para un entorno dado de cara a sobrevivir a la raza y transmitir sus genes a la próxima generación. Cuanto más fructífero sea un rasgo que promueva el éxito reproductivo, más fuerte será la selección para ese rasgo.

 

Siguiendo esta teoría, la selección natural debería dar lugar a individuos con rasgos que previenen el envejecimiento ya que sus genes podrían transmitirse casi continuamente, asegurando la transmisión de genes a siguientes generaciones. Sin embargo, estamos ante una contradicción evolutiva sobre la que se ha teorizado desde el S. XIX.

 

En 1953 George C. Williams proporcionó una hipótesis interesante que planteaba que el envejecimiento podía aparecer en una población de forma evolutiva si ciertos genes promueven el éxito reproductor en la juventud, pero luego tienen efectos negativos respecto al envejecimiento (pleiotropía antagónica); esto es, mientras los efectos negativos de las mutaciones que promueven el envejecimiento se den después de la etapa reproductora, la evolución corre un tupido velo ante estas consecuencias sobre la longevidad.

 

En resumen, si una mutación genética da como resultado más descendencia, pero acorta la vida, está bien.

 

Si bien esta teoría había sido demostrada matemáticamente y sus implicaciones demostradas en el mundo real, no existía evidencia científica que lo corroborase. Hasta ahora.

 

"Estos genes de pleiotropía antagónica no habían sido encontrados antes porque es increíblemente difícil trabajar con animales viejos. Fuimos los primeros es averiguar cómo hacer esto a gran escala", comenta Jonathan Byrne, coautor del trabajo.

 

Analizando exclusivamente el 0,05% del genoma de gusanos, los científicos encontraron 30 genes que operan de modo antagonista (por lo que debe haber muchísimos más). Se trata de los primeros genes confirmados que promueven el envejecimiento única y específicamente en gusanos viejos.

 

Los expertos pudieron retroceder hasta la fuente de estas señales pro envejecimiento, localizándolas en el tejido neuronal. Al probar a desactivar estos genes en gusanos adultos se producía una fuerte mejora en el estado neuronal y en la salud de todo el cuerpo en general, lo que alargó la vida de los gusanos hasta un 50%.

 

"Imagine llegar a la mitad del camino en su vida y obtener una droga que le deje tan en forma y móvil como alguien de la mitad de su edad viviendo más tiempo, eso es lo que es para los gusanos", comenta Thomas Wilhelm, coautor del estudio.

 

Aunque los autores aún no conocen el mecanismo exacto que provoca que las neuronas permanezcan saludables por más tiempo, este hallazgo podría tener implicaciones reales.

 

¿Podríamos detener el envejecimiento en humanos con un fármaco para la autofagia?

 

Referencia: Thomas Wilhelm et al, Neuronal inhibition of the autophagy nucleation complex extends life span in post-reproductive C. elegans, Genes & Development (2017). DOI: 10.1101/gad.301648.117

 

Etiquetas: cienciaenvejecimientogenéticanoticias

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